Desde su aparición en 2019, el Covid-19 provocó la muerte de más de 6,4 millones de personas y alrededor de 515 millones de contagios. Si parecía que la versión original era altamente peligrosa en su contagiosidad y tasa de muerte, la variantes del virus demostraron la lejanía de ese postulado.

La aparición de las mutaciones demostró que la enfermedad no iba a concluir tan rápido como quizás se pensaba y cada vez iban surgiendo más linajes: Manaos, Delta y Ómicron, por ejemplo, siendo esta última la que generó mayor preocupación de parte de los científicos: más allá de ser una mutación más leve en cuanto a síntomas, su alto nivel de contagiosidad hizo imposible que los investigadores no pongan especial foco en él. 

Con la aparición de Ómicron - denominada  BA.1 - llegó luego su subvariante BA.2, su nueva descendiente, responsable de grandes aumentos repentinos de casos de Covid-19 en el mundo en diciembre y enero: “El linaje descendiente de BA.2 que difiere de BA.1 en algunas de las mutaciones, incluida la proteína espiga, está aumentando en muchos países”, expresó la Organización Mundial de la salud (OMS) en su sitio web.  

Y explicó que las investigaciones sobre las características de BA.2, incluida las propiedades de escape inmunológico y la virulencia, deben priorizarse de forma independiente (y comparativa) a BA.1.

En este marco, los investigadores del departamento de Pediatría de la Universidad de Harvard, evaluaron los rasgos de la proteína del pico (S) del sublinaje Ómicron BA.2 del síndrome respiratorio agudo severo coronavirus 2 (SARS-CoV-2), como se plasmó en un estudio reciente publicado en el servidor de preimpresión bioRxiv.

En el presente estudio, los autores perfilaron la proteína S de BA.2 de longitud completa y analizaron su estructura en relación con una secuencia mediante microscopía electrónica criogénica (crio-EM). 

Los científicos compararon las características estructurales, antigénicas y funcionales de la proteína BA.2 S y utilizaron fragmentos de ácido desoxirribonucleico (ADN) para ensamblar el gen de la proteína S de longitud completa de la variante Ómicron BA.2 y hallaron información molecular más transmisible.

Como resultado de la investigación, se resolvió que las mutaciones en la proteína S indujeron reconfiguraciones sustanciales de la estructura antigénica y la superficie del dominio N-terminal (NTD) y el dominio de unión al receptor (RBD), respectivamente, tanto en BA.2 como en BA.1. 

Estos cambios dieron como resultado niveles altos de resistencia a los anticuerpos neutralizantes en la subvariante BA.2, que no se detectaron en las variantes anteriores del SARS-CoV-2. 

Como una de las conclusiones, se resolvió que los recuentos de copias de ácido ribonucleico (ARN) viral pulmonar eran de 100 a 1000 veces mayores en los ratones infectados con Ómicron y Delta que en los infectados con G614 de tipo salvaje durante las primeras 24 horas posteriores a la infección. 

Como detectaron los profesionales, las mutaciones en la proteína S, reorganizan sus dominios antigénicos, lo que da como resultado una alta resistencia a los anticuerpos neutralizantes y, por ende, mayor contagiosidad y habilidad para resistir ante las barreras de la protección vacunatoria. 

Según este estudio, tanto el beneficio replicativo como el escape inmunológico podrían desempeñar un papel en el aumento de la transmisibilidad de los sublinajes SARS-CoV-2 Ómicron.